Анемия. Симптомы, причины, лечение

Что такое анемия?

Для того, чтобы понять что скрывается под столь обширным термином, как анемия необходимо уяснить для себя следующие понятия:

Гемоглобин – элемент крови, обеспечивающий ткани кислородом (основной дыхательный пигмент эритроцитов).

Эритроцит – элемент крови, основной физиологической ролью которого является газообмен.

Анемия (малокровие) — состояние организма характеризующееся развитием кислородного голодания тканей (гипоксия), что проявляется одышкой, сердцебиением, неприятными ощущениями в области сердца. При анемиях, вызванных расстройством кровообразования, некоторые формы являются одновременно и следствием недостаточности витами­на B12 и железодефицитными (агастрическая анемия, анемия беремен­ных).

Анемия не является конкретным заболеванием, она является лишь симптомом, то есть анемию следует считать одним из показателей наличия одного из различных патологических состояний.

Каковы симптомы анемии?

Зачастую анемия протекает без выраженных симптомов. Именно поэтому огромное значение в её диагностике отдаётся клиническим исследованиям крови (клинический или общий анализ крови). Больные анемией могут и не догадываться, о том, что они больны. Своевременная диагностика крови помогает избежать тяжелых последствий анемии.

К симптомам анемии можно отнести:

• Утомляемость
• Недомогание
• Снижение концентрации внимания
• Одышка
• Учащенное сердцебиение
• Шум в ушах
• Нарушения сна
• Нарушения аппетита.
• Бледный цвет лица (реже)

Основные виды анемии

Железодефицитная анемия

Железодефицитные анемии развиваются в результате недостатка железа в организме, вызванного острой и хронической кровопотерей, повышенным его расходованием или плохим усвоением. При этом сни­жается уровень железа в сыворотке крови.

Суточная потребность железа для нужд кроветворения обеспечивает­ся процессами физиологического распада эритроцитов. Значительная часть освободившегося железа в дальнейшем исполь­зуется в кроветворении. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, для всасывания которого обязательно нали­чие в желудке свободной соляной кислоты, переводящей его в закисную форму. Последняя в двенадцатиперстной кишке соединяется с бел­ком апоферритином, образуя ферритин, который, всасываясь в кровь, связывается альфа-1-глобулином и в виде трансферрина транспорти­руется в костный мозг, селезенку, печень и др.

Наблюдаются следующие клинические формы железодефицитных анемий:

1. ранний и поздний хлороз
2. симптоматическая анемия при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ахилия и др.) и при инфекционных процессах (туберкулез и др.)
3. гастрогенная железодефицитная анемия

Лекарственная анемия

Развивается при приеме некоторых лекарственных препаратов.

B12 (фолиево)-дефицитные анемии

B12 (фолиево)-дефицитные анемии возникают вследствие недостатка в организме антианемического фактора, необходимого для нормального созревания эритроцитов.

В дальнейшем выяснилось, что внешний фактор — это витамин В12 (цианкобаламин), а внутренний фактор — гастромукопротеин, продуцируемый добавочными клетками фундальной части желудка. Витамин В12 образует нестойкое соединение с гастромукопротеином, которое, проходя через слизистую оболочку кишечника, освобождается от муко-протеина и, соединяясь с альфа-глобулином крови, откладывается в печени, а по мере надобности поступает в кровь и стимулирует дея­тельность костного мозга. Роль гастромукопротеина в организме сво­дится к тому, что он предохраняет витамин Bi₂ от разрушения кишечной флорой и способствует его всасыванию. Антианемическим факто­ром — гемопоэтином — является внешний фактор, т.е. витамин B12. Однако он стимулирует костномозговое кроветворение не непосредст­венно, а через фолиевую кислоту, переводя последнюю в ее активную форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное крове­творение. Отсюда и возникло название «B12 (фолиево)-дефицитные анемии».

Подобная форма анемии может наблюдаться:

1. при отсутствии или недостатке в желудочном соке гастромукопротеина
2. после резекции желудка и органических его поражений (рак, полипоз и др.), когда в желудочном соке отсутствует гастромукопротеин
3. вследствие раз­личных анатомических и функциональных поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением всасывания витамина B12
4. при инва­зии широким лентецом, который поглощает витамин В12
5. у беременных (анемия у беременных) вследствие повышенного расходования витамина В12 фолиевой кислоты, вызванного ростом плода и переходом к нормобластическому кроветворению
6. вследствие нарушенной утилизации витамина B12 костным мозгом (ахрестическая анемия)

Апластическая анемия

При этой анемии в костном мозге практически не образуются кровяные клетки. Тяжелый вид анемии, требующий срочного вмешательства специалиста.

Гемолитические анемии (anaemiae haemolyticae)

В основе гемолитических анемий лежит повышенное разрушение эритроцитов. Оно может быть вызвано воздействием гемолитических ядов, повышенной активностью ретикуло-эндотелиальной системы и врождённой неполноценностью эритроцитов.

Лечение анемии

Решение о назначении того или иного лекарственного препарата должен выносить только лечащий врач (особенно это касается анемии у детей и анемии у беременных), основываясь на данных клинического или общего анализа крови.

При железодефицитных анемиях чаще всего прописывают такие препараты как:

• «Сорбифер дурулес»
• «Тардиферон»
• «Ферамид»
• «Ферро-градумет»
• «Ферроплекс»
• «Ферроцерон»
• «Феррум лек»

При дефиците витамина В12обычно рекомендуют его дополнительное употребление в виде соответствующих препаратов или биологически активных добавок.