Лейкоз. Симптомы, лечение







Лейкоз — злокачественное новообразование кроветворной системы, выражающееся в патологической регенерации клеток

Происхождение заболевания
Существует три теории происхождения лейкозов:

  • а) ин­фекционная
  • б) опухолевая
  • в) системно-пролиферативная

Инфекционная теория

Согласно инфекционной теории, лейкоз представляет собой аллергическую реак­цию, возникшую в ответ на воздействие различных инфекционных агентов. Некоторые считали причиной развития лейкоза микобактерии туберкулеза, поскольку наблюдалось частое сочетание лейкоза с тубер­кулезом. Однако в дальнейшем было установлено, что лейкоз создает благоприятные условия для развития туберкулеза, т. е. туберкулез раз­вивается вторично. Немало сторонников имеет вирусная теория проис­хождения лейкоза. Однако, несмотря на то что у экспериментальных животных (кур, мышей, обезьян) определенные штаммы вируса вызы­вали развитие лейкозов, все же вирусная теория лейкоза у человека до настоящего времени не доказана.

Опухолевая теория

Наиболее обоснованной является опухолевая теория происхождения лейкозов, в пользу чего говорят следующие данные:

  • наличие опухолевых разрастаний в сре­достении, глазнице и др.
  • сочетание лейкоза с другими злокачест­венными новообразованиями
  • снижение канцеролитических свойств сыворотки у больных, что наблюдается при злокачественных новообра­зованиях
  • экспериментальное воспроизведение лейкозов при введе­нии белым мышам канцерогенных веществ

Все приведенные данные свидетельствуют об однотипности этиологических и патогенетических факторов лейкозов и злокачественных новообразований.

Системно-пролиферативная теория

Системно-пролиферативная теория происхождения лейкозов рассмат­ривает их возникновение как результат нарушения механизмов, регу­лирующих пролиферацию и созревание элементов крови, под влиянием ионизирующей радиации, рентгено- и радиоизотопных воздействий, взрывов атомных бомб (Нагасаки, Хиросима). При этом известное значение в развитии лейкозов имеют эндокринные нарушения в орга­низме, конституционные особенности и врожденное предрасположение. Считают, что большую роль в патогенезе лейкоза играет нарушение нуклеопротеидного обмена. Повышение содержания дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) влечет за собой бурную пролиферацию кровяных клеток с одновременной задержкой их вызревания.

Источником развития кроветворных элементов при лейкозах является малая лимфоидная ретикулярная ткань, располагающаяся преимущест­венно в адвентиции сосудов. Безудержная пролиферация ретикулярных элементов сосудистой стенки с нарушением их дальнейшей дифферен­циации в кроветворные клетки приводит к появлению недифференци­рованных элементов — гемоцитобластов при острых лейкозах и незре­лых элементов лейкобластического ряда . (миелобласты, промиелоциты и др.) при хроническом лейкозе. При этом развивается анемия и тромбоцитопения.

Острый лейкоз

Острый лейкоз встречается чаще остальных заболеваний кроветвор­ной системы, преимущественно в молодом возрасте.

Изменения в организме появляющиеся при лейкозе

При остром лейкозе задерживается, а иногда и совсем прекращается созревание кровяных клеток на наиболее ранних этапах их развития. В связи с этим наряду со значительным уменьшением в периферической крови количества зрелых и созревающих клеток появ­ляются недифференцированные клетки — гемоцитобласты, гемогистиобласты, миелобласты и др. Резкая задержка или прекращение процес­сов созревания молодых клеток приводит к тому, что в периферической крови отсутствуют промежуточные клетки между молодыми и зрелыми миелоидными клетками и возникает своего рода разрыв, обозначаемый термином hiatus leucaemicus.

Патологическая анатомия

При остром лейкозе отмечается системная гиперплазия и метаплазия кроветворной ткани и активной мезенхимы с последовательным вовлечением в процесс различных органов и сис­тем.

Периоды (стадии) заболевания

  • В первом периоде изменения наблюдаются в костном мозге при миелолейкозах и в лимфатических узлах при лимфолейкозе
  • Во вто­ром — в органах, несущих функцию кроветворения во внутриутробной стадии развития (печень, селезенка и Др.)
  • В третьем периоде — во всех органах и тканях (почки, легкие, сердечная мышца, эндокринные железы, пищеварительный тракт), в которых возникают лейкемические инфильтраты из малодифференцированных клеток соответственно фор­ме лейкоза. В селезенке, лимфатических узлах, печени наблюдаются миелоидная инфильтрация и дистрофические изменения, в полости рта, зеве — тонзиллит, гингивит, стоматит, в желудочно-кишечном тракте, половых путях — гангренозно-язвенные процессы и сепсис, чему спо­собствует снижение фагоцитарных свойств лейкоцитов. Костный мозг, селезенка, лимфатические узлы приобретают ржавую окраску из-за от­ложения в них железа, распавшихся эритроцитов.

Хронический миелобластный лейкоз (myelosis chronica)

Хронический миелоидный лейкоз (миелолейкоз, миелоз) встречается чаще других форм лейкозов. В основе его лежит миелоидная гиперплазия костного мозга в основном за счет незрелых гранулоцитов, а также миелоидная метаплазия печени, селезенки, лимфатических узлов и других органов. Нарушение гемопоэза при этом сводится к усиленной пролиферации и торможению процессов созревания гранулоцитов, в результате чего угнетается функция других ростков костного мозга, в особенности эритропоэза. Развивается анемия.

Патологическая анатомия

Костный мозг грудины, ребер, позвонков, а также длинных трубчатых костей сочный, темно-красного или серо-красного цвета, иногда с зеленоватым оттенком, гноевидный (пиоидный) из-за наличия большого количества миелоидных элементов. Микроскопически в костном мозге обнаруживают обилие миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов. Эритропоэтический росток в состоянии атрофии. Селезенка значительно увеличена, вес ее может достигать 10 кг, капсула утолщена, в ней имеются рубцовые втяжения, спайки и очаги ишемических инфарктов. Пульпа, синусы селезенки заполнены миелоидными элементами. Печень увеличена. Миелоидная инфильтрация отмечается и по ходу желудочно-кишечного тракта, в почках, легких, надпочечниках, яичках и др. Клетки миелоидных инфильтратов при хроническом миелолейкозе дают положительную реакцию на фермент оксидазу. В трубчатых костях жировой костный мозг замещен миелоидной тканью.

Клиническая картина

Заболевание развивается исподволь. Часто больные жалуются на повышенную утомляемость, общую слабость, недомогание, боли в левом подреберье после приема пищи, в суставах, костях, на боли невралгического характера, возникающие в результате специфической инфильтрации по ходу нервных стволов. В далеко зашедших случаях отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры, кровоточивость, боли в области селезенки, нижний полюс которой находится в полости малого таза.

Будьте здоровы!



загрузка...

Оставить комментарий

Я не робот.

Работает система Анти-Спам! Комментарий доступен через 30 секунд после открытия страницы. Если вы не робот, а человек и потратили время на чтение статьи - то уже самое время комментировать!