Атеросклероз. Причины, симптомы







Атеросклероз

Атеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще пора­жает брюшную аорту и ее крупные ветви — почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга, при атеросклерозе сосудов головного мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз.

Заболевания сочетающиеся с атеросклерозом:

  • Сахарный диабет
  • Гипертензия
  • Наследственная гиперхолестеринемия
  • Наследственная комбинированная липидемия
  • Наследственная дисбеталипопротеинемия
  • Гипотиреоз
  • Синдром Вернера
  • Болезнь накопления эфиров холестерола (болезнь Вольмана)
  • Системная красная волчанка

Патологические изменения

Длительное время атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки.

Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, од­нако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они отчетливо выявляются при окраске препарата жирорастворимыми красителями. Однако их можно видеть и без до­полнительной окраски как желтоватые или беловатые пятна на внутренней обо­лочке. Жиры содержат главным образом холестерол-олеат, частично синтези­руемый в тканях. Жировые полоски — это достаточно нежные образования и вызывают незначительную обструкцию кровотоку, не сопровождающуюся возникновением каких-либо симптомов. Это заболевание носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста. Однако начальные признаки поражения аорты можно обнаружить уже в детстве. У всех детей в возрасте около 10 лет независимо от расы, пола или окружающих условий жизни появляются жировые полоски на аорте. В дальней­шем их количество увеличивается, и к 25 годам они занимают до 30 — 50 % поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается. Несмотря на вероятную связь между жировыми полосками и фиброзными атеросклероти­ческими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают. Распространенность жировых полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в после­дующем клинически значимых поражений. Их обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность. Жировые полоски сосудов мозга также встречаются у большинства населения в возрасте 30-40 лет. Наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами. Распространено мнение о том, что жиро­вые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства этого неубедительны.

Фиброзные бляшки

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися пораже­ниями, или перламутровыми бляшками, — это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпа­торно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жиро­вых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венеч­ных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появ­ляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных арте­риях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или ко­зырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофа­гов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обыч­ную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоми­нает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Локализация. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов про­исходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел — брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифур­кации подвздошной артерии.

Атеросклероз нижних конечностей

Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атероскле­роз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии — непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии — на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную арте­рию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклероти­ческий процесс. При этом она может являться основным источником кровоснаб­жения нижней конечности («малоберцовая нога»). Атеросклероз брюш­ных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызы­вает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Симптомы атеросклероза

Лучшим диагностическим тестом выявления бессимптомного атеросклероза является ангиографическая визуализация дефор­мации просвета сосуда. Коронарная ангиография в настоящее время позво­ляет визуализировать и оценивать состояние артерий, диаметр которых не пре­вышает 0,5 мм. Было создано несколько тонких неинвазивных методов, позво­ляющих подтвердить наличие атеросклеротического поражения сосудов. Для неинвазивного измерения скорости и объема кровотока в сосудах были адаптиро­ваны допплеровские зонды. Однако ультразвуковые методики выявления бляшек в коронарном русле пока не пригодны для использования в клинических усло­виях.

Нередко косвенные свидетельства наличия атеросклеротических поражений могут быть получены на основании функциональных тестов, направленных на исследование патофизиологических и метаболических последствий сужения артериального русла. Относительно простым неинвазивным вспомогательным методом диагностики коронарного атеросклероза с выраженным сужением про­света сосудов является регистрация электрокардиографических изменений, возникающих после стандартной физической нагрузки. Дефекты перфузии мио­карда, обнаруживаемые с помощью современных изотопных методов получения изображения, также могут быть следствием атеросклероза. Цифровая плетизмография, выполняемая во время физической нагрузки, часто позволяет распознать значительное атеросклеротическое поражение артерий нижних конеч­ностей.

Возрастные изменения

Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, — это отчетливое прогрес­сивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их после­дующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также син­тез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, на­капливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней обо­лочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диф­фузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отли­чать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза

(сочетание их с атеросклерозом заставляет обратить внимание течение заболевания).

Необратимые

  • Возраст
  • Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)
  • Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза

Обратимые

  • Табакокурение
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение
  • Потенциально или частично обратимые
  • Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия
  • Гипергликемия и сахарный диабет
  • Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

Другие возможные факторы

  • Низкая физическая активность
  • Эмоциональный стресс и/или тип личности

На главную.

Будьте здоровы.



загрузка...

Оставить комментарий

Я не робот.

Работает система Анти-Спам! Комментарий доступен через 30 секунд после открытия страницы. Если вы не робот, а человек и потратили время на чтение статьи - то уже самое время комментировать!