Кровь (физиология крови, группы)

Физиология человека
Медицинская информация достоверна!
Игорь Лукьяненко
Врач-невролог, нейробиолог, аллерголог-иммунолог.
Подробнее об эксперте

Основная функция крови заключается в снабжении тканей кислородом и питательными веществами, а также конституциональными элементами и удалении продуктов жизнедеятельности. Кровь также позволяет гормонам и другим веществам транспортироваться между тканями и органами. Проблемы с составом крови или кровообращением могут привести к нарушению работы тканей. Кровь также участвует в поддержании гомеостаза, выступая в качестве среды для передачи тепла к коже и выступая в качестве буферной системы для рН-баланса (между кислой и щелочной средой организма).

Кровь циркулирует по легким и всему телу благодаря насосной работе сердца. Правый желудочек создает давление в крови, чтобы отправить ее через капилляры легких, в то время как левый желудочек повторно создает давление в крови, чтобы отправить ее по всему телу. Давление в капиллярах существенно снижается, поэтому для возвращения крови к сердцу необходимы преодолние гравитации и особенно действия скелетных мышц.

Газообмен

Газообмен

Кислород (O2) является самой насущной потребностью каждой клетки и разносится по всему телу с помощью кровообращения. Кислород используется на клеточном уровне в качестве конечного акцептора электронов в цепи переноса электронов (основной метод генерации АТФ для клеточных реакций). Кислород переносится кровью в виде молекул гемоглобина в эритроцитах. Гемоглобин связывает кислород при прохождении через альвеолы легких и высвобождает кислород в более теплой и кислой среде тканей организма путем простой диффузии.

Углекислый газ (CO2) выводится из тканей с кровью и выделяется в воздух через легкие. Углекислый газ вырабатывается клетками в процессе клеточного дыхания (в частности, цикла Кребса). Молекулы образуются из атомов углерода, которые изначально были частью глюкозы. Большая часть углекислого газа соединяется с водой и переносится в плазме в виде ионов бикарбоната. Избыток углекислого газа (из-за физических упражнений или задержки дыхания) быстро меняет рН крови на более кислый (ацидоз). Хеморецепторы в головном мозге и крупных кровеносных сосудах обнаруживают этот сдвиг и стимулируют дыхательный центр мозга (продолговатый мозг). Следовательно, по мере повышения уровня CO2 и повышения кислотности крови мы непроизвольно дышим быстрее, тем самым снижая уровень CO2 и стабилизируя рН крови. Напротив, у человека, который гипервентилирует (например, во время панической атаки), будет выделяться больше CO2, чем вырабатывается в организме, и кровь станет слишком щелочной (алкалоз).

Состав крови

Кровь – это циркулирующая ткань, состоящая из жидкой плазмы и клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Анатомически кровь считается соединительной тканью из-за ее происхождения в костях и ее функции. Кровь – это средство и транспортная система организма, используемая для переноса элементов (например, питания, отходов жизнедеятельности, тепла) из одного места в теле в другое посредством кровеносных сосудов.

Кровь состоит из двух частей:

  • плазма, которая составляет 55% объема крови;
  • сформированные клеточные элементы (красные и белые кровяные тельца, тромбоциты), которые в совокупности составляют оставшиеся 45% объема крови.

Состав плазмы

Состав плазмы

Плазма состоит на 90% из воды, 7-8% растворимых белков (альбумин поддерживает осмотическую целостность крови, другие сгустки и т.д.), 1% углекислого газа и 1% транзитных элементов. Один процент плазмы составляет соль, которая помогает поддерживать рН крови. Самая большая группа растворенных веществ в плазме содержит три важных белка, о которых пойдет речь. Это: альбумины, глобулины и белки свертывания крови.

Альбумины являются наиболее распространенной группой белков в плазме, которая состоят из них почти на две трети (60-80%). Они вырабатываются в печени. Основная функция альбуминов заключается в поддержании осмотического баланса между кровью и тканевыми жидкостями и называется коллоидно-осмотическим давлением. Кроме того, альбумины помогают транспортировать различные вещества, такие как витамины и определенные молекулы и лекарства (например, билирубин, жирные кислоты и пенициллин).

Глобулины представляют собой разнообразную группу белков, разделенных на три группы: гамма, альфа и бета. Их основная функция заключается в транспортировке различных веществ в крови. Гамма-глобулины помогают иммунной системе организма защищаться от инфекций и болезней.

Белки свертывания также в основном вырабатываются в печени. Существует по меньшей мере 12 веществ, известных как «факторы свертывания», которые участвуют в процессе свертывания. Одним из важных белков свертывания, который входит в эту группу, является фибриноген, один из основных компонентов при образовании тромбов. В ответ на повреждение тканей фибриноген образует фибриновые нити, которые служат адгезивом для связывания тромбоцитов, эритроцитов и других молекул вместе, чтобы остановить кровоток.

Плазма также переносит дыхательные газы: CO2 в больших количествах (около 97%) и O2 в небольших количествах (около 3%), различные питательные вещества (глюкоза, жиры), отходы метаболического обмена (мочевина, аммиак), гормоны и витамины.

Эритроциты

Эритроциты

Обзор

Эритроциты образуются в миелоидной ткани или, чаще всего, в красном костном мозге, хотя, когда организм находится в тяжелых условиях, желтый костный мозг, который также находится в жировых отложениях костного мозга в организме, также вырабатывает эритроциты. Образование эритроцитов называется эритропоэз (erythro / красный, poiesis / образование). Эритроциты теряют ядра при созревании и приобретают двояковогнутую, ямочковую форму. Их диаметр составляет около 7-8 микрометров. Эритроцитов примерно в 1000 раз больше, чем лейкоцитов. Эритроциты живут около 120 дней и не самовосстанавливаются. Эритроциты содержат гемоглобин, который транспортирует кислород из легких в остальные части тела, например, в мышцы, где он высвобождает кислородную нагрузку. Гемоглобин приобретает свой красный цвет благодаря их дыхательным пигментам.

Форма

Эритроциты имеют форму диска, который кажется «вдавленным» или почти сплющенным посередине, – это называется двувогнутым. Эта двувогнутая форма позволяет эритроцитам переносить кислород и проходить даже через мельчайшие капилляры в легких. Такая форма также позволяет эритроцитам складываться и изгибаться, плавно проходя по узким кровеносным сосудам в организме. У эритроцитов нет ядра (нет ДНК) и органелл, что означает, что эти клетки не могут делиться или размножаться, как клетки нашей кожи или мышц. Эритроциты имеют короткую продолжительность жизни около 120 дней, однако, пока наша миелоидная ткань работает правильно, мы будем производить около 2-3 миллионов эритроцитов в секунду. Это около 200 миллиардов в день, что позволяет нам иметь больше взамен того, что мы теряем.

Основной компонент

Основным компонентом эритроцитов является белок гемоглобин, которого на клетку приходится около 250 миллионов. Слово «гемоглобин» происходит от «гемо», означающего кровь, и «глобин», означающего белок. Гемоглобин состоит из четырех белковых субъединиц: полипептидных цепей глобина, которые содержат от 141 до 146 аминокислот. Гемоглобин отвечает за способность клетки транспортировать кислород и углекислый газ. Гемоглобин – это железо и кислород, взаимодействующее друг с другом, образуя эритроциты ярко-красного цвета. Можно назвать это взаимодействие побочным продуктом оксигемоглобина.

Монооксид углерода связывается с гемоглобином быстрее, чем кислород, и остается связанным в течение нескольких часов, делая гемоглобин временно недоступным для транспортировки кислорода. Одна красная кровяная клетка содержит около 200 миллионов молекул гемоглобина. Если бы весь этот гемоглобин находился в плазме, а не внутри клеток, кровь была бы настолько «густой», что сердцу было бы трудно перекачивать ее. Густота крови называется вязкостью. Чем больше вязкость крови, тем больше трение, и требуется большее давление, чтобы протолкнуть кровь.

Функции

Основная функция – транспортировка кислорода по всему организму и способность крови выводить углекислый газ, который называется карбаминогемоглобином. Важно поддерживать баланс крови. Баланс можно измерить по уровням кислоты и щелочи в крови. Это называется pH. Нормальный рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Такая нормальная кровь называется щелочной (менее кислой, чем вода). Падение pH называется кислотным. Это состояние также называется «ацидозом». Скачок pH выше 7,45 называется «алкалоз». Для поддержания гомеостаза (или баланса) в крови есть крошечные молекулы внутри эритроцитов, которые помогают предотвратить падение или увеличение.

Разрушение

Красные кровяные тельца расщепляются и высвобождается гемоглобин. Глобиновая часть гемоглобина расщепляется на аминокислотные компоненты, которые, в свою очередь, перерабатываются организмом. Железо извлекается и возвращается в костный мозг для повторного использования. Гемовая часть молекулы претерпевает химические изменения, а затем выводится печенью в виде желчного пигмента (билирубина). Порция гема после расщепления способствует изменению цвета кала и цвета нашей кожи после ушиба.

Лейкоциты

Лейкоциты

Форма

Лейкоциты отличаются от эритроцитов тем, что они обычно больше по размеру (10-14 микрометров в диаметре). Белые кровяные тельца не содержат гемоглобина, который, в свою очередь, делает их прозрачными. Часто на диаграммах или рисунках лейкоциты представлены синим цветом, главным образом потому, что синий – это цвет пятна, используемого для отображения клеток. Белые кровяные тельца также имеют ядра, которые немного сегментированы и окружены электронами внутри мембраны.

Функции

Белые кровяные тельца (лейкоциты) образуются в костном мозге, но они также делятся в кровеносной и лимфатической системах. Обычно они амебоидные (клетки, которые перемещаются или питаются с помощью временных выступов, называемых псевдоподиями, что означает «ложноножки») и покидают кровеносную систему через капиллярные русла.

Различными типами лейкоцитов являются:

  • базофилы;
  • эозинофилы;
  • нейтрофилы;
  • моноциты;
  • В- и Т-клеточные лимфоциты.

Базофилы, эозинофилы и нейтрофилы – это гранулярные лейкоциты. Лимфоциты и моноциты являются агранулярными лейкоцитами.

Базофилы накапливают и синтезируют гистамин, который играет важную роль при аллергических реакциях. Они проникают в ткани и становятся «тучными клетками», которые помогают притоку крови к поврежденным тканям за счет высвобождения гистамина.

Эозинофилы хемотоксичны и убивают паразитов.

Нейтрофилы первыми начинают действовать при наличии инфекции, а также являются наиболее распространенными лейкоцитами. Нейтрофилы борются с бактериями и вирусами путем фагоцитоза, что означает, что они поглощают патогенные микроорганизмы, которые могут вызвать инфекцию. Продолжительность жизни нейтрофила составляет всего около 12-48 часов.

Моноциты являются самыми большими из белых кровяных телец и отвечают за объединение клеток для защиты организма. Моноциты осуществляют фагоцитоз и также называются макрофагами.

Лимфоциты помогают нашему иммунному ответу. Есть два лимфоцита: В- и Т-клетки. В-лимфоциты вырабатывают антитела, которые находят и помечают патогены для уничтожения. Т-лимфоциты убивают все, что они считают ненормальным для организма.

Лейкоциты классифицируются по фенотипу, который можно идентифицировать, рассматривая лейкоциты под микроскопом. Гранулярный фенотип способен окрашиваться в синий цвет. Агранулярный фенотип способен окрашиваться в красный цвет. Нейтрофилы составляют 50-70% гранулярных клеток, эозинофилы составляют 2-4%, а базофилы 0-1%. Моноциты составляют 2-8% агранулярных клеток. В- и Т-лимфоциты составляют 20-30%. Существует большая дифференциация между WBC (белые тельца крови). Эти специальные клетки помогают нашему организму защищаться от патогенов. Они не только помогают нашей иммунной системе, но и выводят токсины, шлаки и аномальные или поврежденные клетки. Таким образом, можно сказать, что основной функцией лейкоцитов является фагоцитирование, что означает поглощение клеток.

Тромбоциты

Тромбоциты

Тромбоциты представляют собой связанные с мембраной фрагменты клеток. Тромбоциты не имеют ядра, они имеют диаметр от одного до двух микрометров и примерно на 1/10 1/20 больше, чем лейкоциты. Менее 1% цельной крови состоит из тромбоцитов. Они возникают в результате фрагментации крупных клеток, называемых мегакариоцитами, которые являются клетками, полученными из стволовых клеток костного мозга. Тромбоциты вырабатываются со скоростью 200 миллиардов в день. Их выработка регулируется гормоном, называемым тромбопоэтином. Срок циркуляции тромбоцитов составляет 8-10 дней. Липкая поверхность тромбоцитов позволяет им накапливаться в месте разрыва кровеносных сосудов с образованием сгустка. Это помогает в процессе гемостаза («остановки крови»). Тромбоциты выделяют факторы, которые увеличивают локальную агрегацию тромбоцитов (например, тромбоксан А), усиливают сужение сосудов (например, серотонин) и способствуют свертыванию крови (например, тромбопластин).

Гемостаз (свертывание)

Гемостаз (свертывание)

Гемостаз – это естественный процесс остановки кровотока или потери крови после травмы (гемо = кровь, стазис/застой = стояние). Он состоит из трех стадий:

  1. Сосудистый спазм, сужение сосудов или интенсивное сокращение кровеносных сосудов.
  2. Образование тромбоцитарной пробки.
  3. Свертывание крови. Как только кровоток будет остановлен, может начаться восстановление тканей.

Сосудистый спазм или сужение сосудов: у нормального человека сразу после перерезания кровеносного сосуда и повреждения эндотелиальных клеток происходит сужение сосудов, что замедляет приток крови к этой области. Гладкие мышцы стенки сосуда подвергаются спазмам или интенсивным сокращениям, которые сужают сосуд. Если сосуды маленькие, спазмы сжимают внутренние стенки вместе и могут полностью остановить кровотечение. Если сосуды среднего или большого размера, спазмы замедляют немедленный отток крови, уменьшая повреждение, но все же подготавливая сосуд к более поздним этапам гемостаза. Эти сосудистые спазмы обычно длятся около 30 минут, достаточно долго, чтобы произошли следующие две стадии гемостаза.

Образование тромбоцитарной пробки: в течение 20 секунд после травмы начинается коагуляция. Вопреки распространенному мнению, свертывание крови в порезах на коже инициируется не воздухом или высыханием, а тромбоцитами, прилипающими к эндотелию кровеносных сосудов и активируемыми коллагеном. Затем активированные тромбоциты высвобождают содержимое своих гранул, которые содержат различные вещества, стимулирующие дальнейшую активацию тромбоцитов и усиливающие процесс гемостаза.

Когда разрушается слизистая оболочка кровеносного сосуда и повреждаются эндотелиальные клетки, обнажая коллагеновые белки в стенке сосуда, тромбоциты набухают, вырастают колючие отростки и начинают слипаться. Они начинают прилипать друг к другу и к стенкам сосуда. Это продолжается по мере того, как все больше тромбоцитов собираются и подвергаются тем же преобразованиям. В результате этого процесса образуется тромбоцитарная пробка, которая закупоривает поврежденную область.

Если повреждение небольшое, тромбоцитарная пробка может образоваться и закрыть ее в течение нескольких секунд. Если повреждение более серьезное, произойдет следующий этап свертывания крови. Тромбоциты содержат секреторные гранулы. Когда они прилипают к белкам в стенках сосудов, они дегранулируют, высвобождая таким образом свои продукты, которые включают АДФ (аденозиндифосфат), серотонин и тромбоксан А2.

Образование тромба: если тромбоцитарной пробки недостаточно для остановки кровотечения, начинается третья стадия гемостаза – образование тромба. Во-первых, кровь превращается из жидкости в гель. По меньшей мере 12 веществ, называемых факторами свертывания крови, принимают участие в серии химических реакций, которые в конечном итоге создают сетку белковых волокон в крови. Каждый из факторов свертывания крови выполняет очень специфическую функцию. Здесь мы обсудим только три вещества: протромбин, тромбин и фибрин. Протромбин и фибриноген – это белки, которые вырабатываются и откладываются в крови печенью.

Протромбин: Когда кровеносные сосуды повреждены, сосуды и близлежащие тромбоциты стимулируются к выделению вещества, называемого активатором протромбина, который, в свою очередь, активирует превращение протромбина, белка плазмы, в фермент, называемый тромбином. Для этой реакции требуются ионы кальция.

Тромбин: Тромбин способствует превращению растворимого белка плазмы, называемого фибриногеном, в длинные нерастворимые волокна или нити белка фибрина.

Фибрин: фибриноген расщепляется тромбином с образованием его активной формы  ̶  «фибрина». Нити фибрина обвиваются вокруг тромбоцитарной пробки в поврежденной области кровеносного сосуда, образуя взаимосвязанную сеть волокон и каркас для сгустка. Эта сеть волокон захватывает и помогает удерживать тромбоциты, клетки крови и другие молекулы плотно в месте повреждения, функционируя как первоначальный сгусток. Этот временный фибриновый сгусток может образоваться менее чем за минуту и обычно хорошо справляется с уменьшением кровотока. Затем тромбоциты в сгустке начинают сокращаться, уплотняя сгусток и стягивая стенки сосудов. Обычно весь этот процесс образования и уплотнения тромба занимает менее получаса.

Также изучается использование химических адсорбентов, таких как цеолиты и другие кровоостанавливающие средства, для быстрого заживления тяжелых травм.

Система групп АВО

Система групп АВО

Система групп крови АВО была впервые обнаружена в начале 1900-х годов, и с тех пор наше понимание системы групп крови АВО значительно расширилось. Эти открытия привели к более безопасным методам переливания. Система групп крови ABO выходит за рамки трансфузионной медицины и использовалась при изучении популяций антропологами, в судебной медицине и юристами в исках об установлении отцовства.

Людей можно разделить на четыре основные группы (A, B, O и AB) на основе моделей агглютинации их эритроцитов. Система групп крови АВО состоит из антигенов А и В в эритроцитах и соответствующих им антител в сыворотках людей, которые не экспрессируют эти антигены. Антигены АВО существуют на поверхности эритроцитов, а также на поверхностях других тканей и выделений. Антитела против A и против B являются естественными и вырабатываются иммунокомпетентными людьми, начиная (примерно) с шестимесячного возраста.

Антигены групп крови A и B представляют собой олигосахаридные антигены, образующиеся в результате реакций, катализируемых гликозилтрансферазами. Экспрессия этих антигенов определяет группу крови пациента. Человеческий ген ABO находится на хромосоме 9, он охватывает более 18 килобаз и состоит из 7 кодирующих экзонов. Функциональные аллели A и B кодируют гликозилтрансферазы A и B, что приводит к синтезу антигенов A и B. Из-за замен нуклеотидов, приводящих к заменам аминокислот, гены A и B кодируют A и B трансферазы с различной специфичностью к сахарам. Гены O не активны, потому что они не могут вырабатывать функциональные ферменты.

У людей группы O ген H обнаружен на хромосоме 19, образуя H-антиген. Этот антиген служит в качестве олигосахарида-предшественника, необходимого для образования антигенов A и B. Антигены H в изобилии отмечены у людей типа O. Если присутствуют оба гена A и B, то часть H становится A, а часть — B, образуя группу AB. Если ген H неисправен или отсутствует, то H-антиген не может быть сформирован, и, следовательно, A или B не могут быть сформированы. Следствием является редкий фенотип, известный как «бомбейский фенотип». У пациентов с бомбейским фенотипом в плазме присутствуют антитела, аналогичные тем, которые присутствуют в плазме людей типа O, но у них также есть клинически значимые антитела против H.

На основе структуры и степени агглютинации с использованием эталонных антител и эритроцитов также были определены подгруппы АВО. Подгруппы отличаются уменьшенным количеством антигенов A, B или O (H) в эритроцитах. Группа крови А имеет наибольшие различия в разных подгруппах, тип А1 имеет стандартное количество антигена А, при этом в последующих подтипах отмечается уменьшение количества этого антигена.

Расхождения в типировании крови

Перед переливанием крови обычно проводится типирование АВО, чтобы обеспечить максимально безопасное переливание. Выполняется прямое типирование (типирование антигена для A и B на эритроцитах) и обратное типирование (тестирование на анти-A и анти-B в плазме пациента). Прямое и обратное типирование выполняется для подтверждения группы крови. Однако могут возникать расхождения между прямым и обратным типированием. Несоответствие может быть вызвано недостатком или избытком антигенов или антител. Если обнаружено несоответствие, первым шагом является проведение подтверждающих оценок для выявления любых ошибок в тестировании или технических проблем. Различные клинические сценарии также могут объяснить эти расхождения.

При прямом типировании эритроциты пациента объединяются с коммерческой антисывороткой. Более слабая агглютинация эритроцитов, чем ожидалось (слабая или отсутствующая реактивность), может наблюдаться в случаях подгрупп A или B. Дополнительная реактивность эритроцитов при прямом типировании может возникать в случаях приобретенного феномена B. Приобретенный фенотип B возникает в тех случаях, когда бактериальные ферментативные изменения приводят к превращению N-ацетилгалактозамина (антигена A) в галактозу (антиген B). Это явление было задокументировано в случаях бактериальных инфекций и злокачественных новообразований толстой кишки.

Обратное типирование ABO объединяет плазму пациента с коммерческими эритроцитами. Возможные причины более низкой, чем ожидалось, реактивности плазмы включают иммуносупрессию, очень молодой или пожилой возраст, гипогаммаглобулинемию и предшествующее лечение ритуксимабом (противоопухолевое). Неожиданная или «дополнительная» реактивность, обнаруженная при обратном типировании, может наблюдаться у пациентов, которые получали внутривенный иммуноглобулин или продукты плазмы, не соответствующие АВО.

Выбор самых безопасных препаратов крови

Проще говоря, люди с группой крови O считаются «универсальными донорами» эритроцитов, а пациенты с типом AB являются «универсальными получателями» эритроцитов от пациентов с любой группой крови ABO. Плазма типа АВ совместима со всеми другими группами крови АВО. Однако при выборе наиболее безопасных и подходящих препаратов крови для каждого пациента следует учитывать множество предостережений и клинических сценариев.

Антиген АВО полностью вырабатывается при рождении, однако новорожденные не начинают вырабатывать антитела до 3-6 месяцев. Антитела, присутствующие в сыворотке новорожденных в возрасте до четырех месяцев, пассивно передаются от матери. Поэтому, когда ребенку младше четырех месяцев назначается переливание эритроцитов, необходимо учитывать группу крови матери. Прямое типирование выполняется для определения группы крови новорожденного, но обратное типирование не выполняется у младенцев в первые несколько месяцев жизни.

Тромбоциты содержат антигены АВО, но экспрессия изменчива, эти антигены сильно экспрессируются только у меньшинства пациентов. Однако тромбоциты находятся во взвешенном состоянии в плазме, содержащей антитела к АВО. Плазма, сопровождающая тромбоциты, может вызвать гемолиз, если плазма несовместима с эритроцитами реципиента.

В экстренных случаях для пациентов с кровотечением, которым требуются препараты крови, традиционно переливают плазму группы АВ и отрицательные эритроциты группы О, чтобы избежать несовместимости с АВО и избежать задержек при типировании крови.

Плазма группы АВ не содержит антител против А или Анти-В и поэтому совместима со всеми группами крови АВО. Однако количество плазмы АВО ограничено. Новые подходы к экстренному лечению пациентов без известной группы крови АВО включают переливание плазмы типа А и цельной крови группы О с низким титром. В то время как переливание даже небольшого количества несовместимых с АВО эритроцитов может привести к тяжелому гемолизу и заболеваемости, клинически значимый гемолиз не был описан в случаях переливания плазмы типа А или цельной крови группы О с низким титром пациентам, для которых эти продукты несовместимы с АВО.

Клиническое значение

Несмотря на различия в частотах фенотипа АВО среди различных этнических и расовых групп, группа крови О, как правило, наиболее распространена во всем мире, за ней следуют типы А и В соответственно. Тип B чаще встречается у азиатского населения. Группа крови АВ – самый редкий из фенотипов АВО.

Антигены ABO обнаруживаются не только в эритроцитах, но и экспрессируются на поверхности многих различных типов клеток человека. Важность антигенов группы крови АВО выходит за рамки трансфузионной медицины, поскольку во многих отчетах предполагается участие системы АВО в нескольких процессах заболевания. Группы крови ABO связаны с восприимчивостью к различным заболеваниям, включая гематологические расстройства, рак, инфекции и сердечно-сосудистые заболевания.

Клинически значимые антитела могут привести к нежелательным явлениям во время переливания, а также могут привести к гемолитической болезни плода и новорожденного после передачи через плаценту от матери к плоду. Гемолитическая болезнь новорожденных (HDN) возникает из-за несовместимости крови матери и ребенка. Антитела от матери проникают через плаценту во время беременности и атакуют эритроциты ребенка. Несовместимость АВО между матерью и младенцем может вызвать гемолиз и гипербилирубинемию у младенца. HDN из-за несовместимости АВО имеет тенденцию быть менее серьезной, чем вызванная резус-совместимостью, потому что эритроциты плода, как правило, экспрессируют меньше антигенов группы крови АВО, чем у взрослых. Кроме того, антигены группы крови АВО присутствуют в различных тканях, что снижает вероятность того, что антитела АВО будут связываться со своими мишенями на эритроцитах плода. Степень тяжести гемолиза сильно различается. HDN может возникнуть при первой беременности и имеет высокую частоту рецидивов.

Гемолитическая реакция переливания – это один из типов реакции, которая может возникнуть при переливании продуктов крови. Острые гемолитические реакции при переливании крови чаще всего возникают при переливании эритроцитов, хотя они могут развиваться при переливании других продуктов крови. Острая гемолитическая трансфузионная реакция возникает в течение 24 часов после переливания. Острые гемолитические реакции чаще всего вызываются несовместимостью между донорским продуктом и системой групп крови реципиента, чаще всего системой групп крови АВО. Классическое проявление острой гемолитической реакции на переливание включает лихорадку, красную / коричневую мочу и боль в спине / боку. Однако не у всех пациентов это проявляется таким образом. Другие симптомы, которые могут быть отмечены, включают гипотензию, озноб, почечную недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

При подозрении на острое гемолитическое переливание следует немедленно прекратить процедуру. Наиболее распространенной причиной смерти во время переливания является техническая ошибка, при которой была перелита несовместимая единица крови, поэтому следует исключить техническую ошибку и обеспечить правильное введение препарата крови предполагаемому пациенту.

Оставшийся препарат крови вместе с образцом крови пациента следует отправить в банк крови для повторного тестирования АВО у пациента после реакции. Затем выполняется повторное перекрестное сопоставление, и образцы пациентов должны быть отправлены для оценки почечной недостаточности, гемоглобинемии, гемоглобинурии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и гемолиза. Лечение острой гемолитической реакции на переливание крови – это в основном поддерживающая терапия, а конкретные методы лечения определяются конкретными отмеченными осложнениями.

Нарушения свертываемости крови

Нарушения свертываемости крови

Организм обладает врожденными механизмами для контроля кровотечения в условиях травмы. Понимание этих основных физиологических процессов имеет решающее значение для выявления и диагностики нарушений свертываемости крови.

Система гемостаза отвечает за поддержание крови в жидком состоянии, без агрегации тромбоцитов и образования тромбов с помощью простациклина, антитромбина III и оксида азота в эндотелиальных клетках. Эти природные вещества, содержащиеся в крови, помогают предотвратить образование тромбов, вызывая превращение плазминогена в плазмин, способствуя фибринолизу.

Повреждение эндотелия инициирует каскад событий в попытке остановить кровотечение. Разрушение эндотелия сначала вызовет локальное сужение сосудов, ограничивая приток крови к области. Первичный гемостаз инициируется тромбоцитами с высвобождением фактора Виллебранда (vWF), большого плазменного гликопротеина, вырабатываемого и хранящегося в эндотелиальных клетках и мегакариоцитах. Тромбоциты и vWF объединяются, образуя пробку в месте повреждения. Циркулирующий vWF продолжает связываться с коллагеном и фактором VIII, а также с другими эндотелиальными веществами, позволяя тромбоцитарной пробке прилипать к области повреждения.

Благодаря активации каскада свертывания крови и вторичному гемостазу эта начальная тромбоцитарная пробка укрепляется до прочного фибринового сгустка. Каскад свертывания крови работает через систему двойного процесса, в которой активируются различные факторы свертывания, в результате чего образуется фибриновая нить или сгусток в месте повреждения ткани. Дефицит любого из основных факторов свертывания крови приведет к затруднению образования фибринового сгустка и может возникнуть чрезмерное кровотечение.

Нарушения свертываемости крови делятся на две основные категории: наследственные и приобретенные. Наследственные нарушения свертываемости крови имеют генетическую предрасположенность и связаны с дефицитом факторов свертывания. Приобретенные нарушения свертываемости крови могут быть вызваны состояниями, которые у человека могут развиться в любой момент его жизни. Они могут быть более широкими по диапазону и зависеть от сопутствующих заболеваний.

Список литературы:

  1. Полетаев А.Б., Труханов А.И., Гречко А.В., Молекулярный состав плазмы крови и состояние организма человека в норме и патологии, текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина», Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», Москва, Россия, май 2019.
  2. Учебник по гематологии / Н.И. Стуклов, Г.И. Козинец, Н.Г. Тюрина. — М.: Практическая медицина, 2018.
  3. Гематология : учебное пособие / Н. О. Сараева ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра госпитальной терапии. – Изд. 2-е, перераб. – Иркутск : ИГМУ, 2015.
Алексей Керимов
Оцените автора
История болезни.ру  - информация о заболеваниях
Добавить комментарий