Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается приблизительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.
Происхождение заболевания
Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях и 1—2% — у женщин в период беременности. Однако чаще всего острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяжелое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, связанные с нарушением кровоснабжения почек.
Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почечных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспалительных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использование этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.
Частая причина острой почечной недостаточности
Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятельности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10— 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.
Рентген для определения болезней почек
Рентгеноконтрастные вещества оказывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, страдающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10—40% случаев вызывает развитие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарственные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.
В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным потреблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериальная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионеров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает выявление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посредством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У большинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недостаточностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.
Основные причины развития острой почечной недостаточности
Нарушение | Пример |
Преренальная недостаточность | |
Гиповолемия | Уменьшение объема крови, притекающей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкреатит, перитонит) |
Сердечно-сосудистая недостаточность | Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекарственные средства) |
Постренальная недостаточность | |
Внепочечная обструкция | Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых органов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы |
Внутрипочечная обструкция | Кристаллы (мочевая кислота, щавелевая кислота, сульфаниламиды, метотрексат) |
Разрыв мочевого пузыря | Травма |
Специфические болезни почек | |
Болезни сосудов | Васкулит; злокачественная гипертензия; болезнь Мошковича; склеродермия; артериальная и/или венозная окклюзия |
Гломерулонефрит | Болезнь иммунных комплексов; поражение клубочковой базальной мембраны |
Интерстициальный нефрит | Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопатический |
Острый некроз канальцев | |
Постишемический | Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности |
Пигментиндуцированный | Гемолиз (реакция на переливание крови, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт сердца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора) |
Токсининдуцированный | Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические растворители |
Связанный с беременностью | Септический аборт; маточное кровотечение; эклампсия |
Закупорка мочевых путей
Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1—10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органическая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почечной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определения объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития требуется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструкция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тяжелому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей относятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирургической операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).
Выявить постобструкционную почечную недостаточность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых органов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализующиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости мочеточников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, возможно, миеломные белки.
После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целесообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек — развития гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зависит от возраста больного. У взрослых только 5—10% всех случаев прогрессирующего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40—60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.
При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгенограммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить наличие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характерных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболеваниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирующей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.
Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифференциальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и большое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет предположить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный нефрит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При острой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2—3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.
Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности
Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструктивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обусловленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить показатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.
Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности
Лабораторное исследование | Преренальная азотемия | Острая почечная недостаточность |
Осмоляльность мочи (мосм/кг) | >500 | <400 |
Содержание натрия в моче (ммоль/л) | <20 | >40 |
Соотношение концентраций креатинина в моче и в плазме крови | >40 | <20 |
Фракционная экскреция1 отфильтрованного натрия | <1 | 2 |
Осадок мочи | Обычный или содержащий гиалиновые и зернистые цилиндры | Коричневые зернистые цилиндры, обломки клеток |
Течение заболевания
Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстановления. Инициирующая фаза — это период времени между воздействием причинного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание существования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.
Лечение
Основой лечения больных с острой почечной недостаточностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструктивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что существующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тяжелые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, способствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодействующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутривенное вливание малых доз дофамина (1—3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодействующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной недостаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смертности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.
Схема лечения
- Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
- Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
- Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измерений жизненно важных показателей определяется состоянием больного; измерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное обследование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения концентраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фосфора, магния и мочевой кислоты — реже)
- Выполнить диализную терапию
Профилактика острой почечной недостаточности
Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой почечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имевшими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и более раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной недостаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе которых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нормального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.