Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается при­близительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Происхождение заболевания

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях и 1—2% — у женщин в период беременности. Однако чаще все­го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже­лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя­занные с нарушением кровоснабжения почек.

Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ­ции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почеч­ных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспали­тельных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использо­вание этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефро­тический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Частая причина острой почечной недостаточности

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ­ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель­ности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10— 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.

Рентген для определения болезней почек

Рентгеноконтрастные вещества ока­зывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, стра­дающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10—40% случаев вызывает раз­витие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарствен­ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным по­треблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериаль­ная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионе­ров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает вы­явление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посред­ством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточ­ности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У боль­шинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недоста­точностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Основные причины развития острой почечной недоста­точности

Закупорка мочевых путей

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1—10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органи­ческая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почеч­ной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определе­ния объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития тре­буется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструк­ция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тя­желому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей отно­сятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирурги­ческой операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).

Выявить постобструкционную почечную недостаточ­ность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых ор­ганов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализую­щиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости моче­точников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, воз­можно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целе­сообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек — разви­тия гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зави­сит от возраста больного. У взрослых только 5—10% всех случаев прогрессирую­щего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40—60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгено­граммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить на­личие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характер­ных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболева­ниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломеру­лонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирую­щей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифферен­циальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и боль­шое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет пред­положить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный неф­рит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При ост­рой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2—3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.

Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности

Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструк­тивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обуслов­ленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить по­казатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности

Течение заболевания

Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстанов­ления. Инициирующая фаза — это период времени между воздействием причин­ного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание су­ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Лечение

Основой лечения больных с острой почечной недоста­точностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функ­ции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструк­тивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что су­ществующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тя­желые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, спо­собствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодейст­вующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутри­венное вливание малых доз дофамина (1—3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодейст­вующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной не­достаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смерт­ности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
3. Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)
4. Выполнить диализную терапию

Профилактика острой почечной недостаточности

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.