Всё что нужно знать об эпилепсии

Причины эпилептических припадков у взрослых и детей

Возрастная группа	Причины эпилептических припадков
Дети младшего возраста (0—2 года)	Перинатальная гипоксия и ишемия
	Внутричерепная родовая травма
	Острая инфекция
	Метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, дефицит пиридоксина)
	Врожденные мальформации
	Наследственные заболевания
	Идиопатические
Дети (2—12 лет)	Острая инфекция
	Травма
	Фебрильные судороги
Подростки (12—18 лет)	Идиопатические
	Травма
	Синдром отмены при употреблении лекарственных препаратов, алкоголя
	Артериовенозные мальформации
Взрослые в возрасте 18—35 лет	Травма
	Алкоголизм
	Опухоль мозга
Старше 35 лет	Опухоль мозга
	Сосудистые поражения головного мозга
	Метаболические нарушения (уремия, печеночная недостаточность, электролитный дисбаланс, гипогликемия)
	Алкоголизм

Симптомы эпилепсии и описание припадков

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки

Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептиче­ский припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом паль­це кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захва­тить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

Сложные парциальные эпилептические припадки (ви­сочная, или психомоторная, эпилепсия)

От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время приступа больные совершают какие-то слож­ные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зритель­ные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в раз­мерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстрой­ства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь. Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

Тонико-клонические припадки

Большие эпилептические при­падки. Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка сви­детельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тониче­ской фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводя­щее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15—30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмиче­скими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мус­кулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, урежаются, и при­ступ заканчивается. Продолжается приступ, как правило, 1—2 мин. Затем дыха­ние нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после приступа. Кроме того, часто возникает головная боль.

Абсансы (малые эпилептические припадки)

Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительно­стью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся за­метными только при пристальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судо­рожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в те­чение 5—10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические при­падки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифферен­циальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагности­ческое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства.

Эпилепсия у детей

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических при­падков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство со­ставляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают влияние генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, особенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здо­ровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают диз­ритмию, даже если у них не бывает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии довольно сложный и, вероятно, обусловливается множеством генов с вари­абельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У маленьких детей довольно часто (примерно у 2—5% детского населения) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся вы­соким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой ко­роткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и энцефалиты). Вероятность последующего пе­рехода фебрильных судорог в эпилепсию или другое неврологическое заболевание минимальна, если длительность судорог составляет менее 5 мин, если они генера­лизованные, а не фокальные и не сопровождаются какими-либо отклонениями на ЭЭГ в период между приступами и изменениями со стороны неврологического статуса. В ряде случаев выявляется положительный семейный анамнез по фебрильным судорогам. В случаях фебрильных судорог к подобным больным лучше всего применять быстрые и достаточно интенсивные меры, направленные на предупреждение резкого повышения температуры тела во время заболевания детскими инфекциями, избегая применения специфической противоэпилептической терапии. Детям, склонным к фебрильным судорогам, некоторые педиатры предпочитают назначать длительное поддерживающее лечение фенобарбиталом. С другой стороны, если фебрильные судороги длительные, фокальные, сопровождаются изменениями на ЭЭГ и невроло­гическими нарушениями, то риск развития эпилепсии в дальнейшем значителен. Таким детям следует проводить длительное лечение антиконвульсантами. Интермит­тирующее назначение противоэпилептических средств в начале лихорадочных забо­леваний неэффективно, и его следует избегать.

Эпилепсия у подростков

У подростков и взрослых лиц молодого возраста основной причиной фокальной эпилепсии служит черепно-мозговая травма. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения. Травмы, которые приводят к нарушению целостности твердой мозговой оболочки и сопровождаются посттравматической амнезией длительностью более 24 ч, в последующем в 40—50% случаев вызывают развитие эпилепсии, тогда как соответствующий показатель при закрытых черепно-мозговых травмах с ушибом мозга колеблется от 5 до 25%. Легкие сотрясения мозга и непроникающие черепно-мозговые травмы без потери сознания не являются эпилептогенными. Эпилептические припадки, возникающие сразу или в течение первых 24 ч после травмы, не характеризуются неблагоприятным прогнозом, тогда как припадки, появляющиеся после первого дня и на протяжении первых 2 нед, указывают на высокую вероятность посттравматической эпилепсии. В большин­стве случаев повторные судорожные припадки развиваются в первые 2 года после травмы, хотя могут наблюдаться и более длительные интервалы. Примерно 50% больных посттравматической эпилепсией выздоравливают спонтанно, у 25% припадки поддаются медикаментозному контролю и 25% плохо поддаются лечению антикон­вульсантами. Эффективность профилактической противоэпилептической терапии по­сле черепно-мозговой травмы пока еще требует подтверждения, хотя многие врачи назначают таким больным (как и нейрохирургическим больным в послеоперационном периоде) фенитоин или фенобарбитал с целью предотвратить развитие посттравма­тической эпилепсии.

Среди подростков и взрослых лиц молодого возраста генерализованные тонико-клонические припадки обычно бывают идиопатическими или связанными с синдромом отмены лекарственных препаратов (особенно барбитуратов) и алкоголя. Артериове­нозные мальформации могут проявляться в данной возрастной группе в виде фо­кальных приступов. Между 30 и 50 годами причинами эпилептических припадков все чаще становятся опухоли мозга, которые обнаруживаются у 30% больных со впервые развившимися фокальными приступами. В целом частота судорожных при­падков выше при медленно растущих опухолях мозга, таких как менингиомы и медленно прогрессирующие глиомы, чем при опухолях более злокачественных типов. Однако эпилептические припадки могут возникать у лиц с любыми формами объемных образований в ЦНС, включая высокозлокачественные метастатические опухоли и совершенно доброкачественные сосудистые мальформации.

Эпилепсия у взрослых

У больных старше 50 лет наиболее распространенной причиной фокальных и генерализованных эпилептических припадков становятся нарушения мозгового кро­вообращения. Припадки могут развиваться остро у пациентов с эмболиями, крово­излияниями или реже — тромбозами сосудов мозга, но чаще являться поздним последствием данных поражений. Эпилептические припадки могут также вызываться «немыми» инфарктами мозга у больных при отсутствии указаний на какие-либо поражения сосудов мозга. Опухоли мозга, как первичные, так и метастатические, также нередко служат причиной эпилептических приступов у больных этой возрастной группы.

В любом возрасте некоторые заболевания вызывают метаболические сдвиги, проявляющиеся эпилептическими припадками. Уремия, печеночная недостаточность, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипернатриемия могут сопровождаться миокло­ническими и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неослож­ненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, в связи с чем особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет пре­дупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2—3 раза повышен риск эмбри­ональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенно­сти, свойственной данной популяции. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе. Данных, свиде­тельствующих о различиях в безвредности отдельно применяемых фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина, нет. Еще меньший опыт накоплен в отношении вальпроата. Фенобарбитал, примидон и фенитоин способны вызывать преходящий и обратимый дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных, который легко поддается коррекции.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбиту­ратов. часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно на­блюдать за их развитием.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 мес — 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем, пока не достигнут контроль припадков.

Социальная и образовательная реабилитация больных эпилепсией

Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринимать все усилия для того, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.

Обследование больных с эпилептическими припадками

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа. В первом случае судорожный припадок может быть видимым проявлением серьезного заболевания ЦНС, требующего немедленной ди­агностики и лечения. Во втором случае приступ эпилепсии служит манифестацией преимущественно хронического неврологического расстройства, которое требует диф­ференцированного подхода.

Первичное неотложное обследование направлено на обеспечение адекватного газообмена в легких и перфузии, остановку судорог. Как только состояние больного стабилизируется, предпринимается направленный поиск причины припадка. Зачастую диагноз может быть установлен уже при тщательном сборе анамнеза (либо у больного, если его состояние улучшилось, либо у его друга или родственника), осмотре больного и нескольких анализах крови.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопро­вождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать СМЖ. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса. Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повы­шения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр больных эпилепсией

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи. При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа—Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания сомати­ческого развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, при­чинами припадков обычно служат абстинентный синдром («ромовые» припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медика­ментозную терапию.

Анализы крови при эпилепсии

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интер­миттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным послед­ствием старого инфаркта мозга (даже «немого»). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвра­щающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, прове­денных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то скла­дывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках.

ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных «про­валов» сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-вол­новыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

Лечение эпилепсии

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных послед­ствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежа­щей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические при­падки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артерио­венозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не­прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других де­нервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.

Фармакологическое лечение эпилепсии

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать макси­мально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в опти­мальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать пре­парат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения пре­парата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого пре­парата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Многие антиконвульсанты связываются белками сыворотки, а несвязанная, или свободная, фракция препарата соответствует его содержанию в экстрацеллюлярных пространствах внутри головного мозга; контроль приступов лучше всего осуществлять по данному показателю. Однако общепринятыми методиками определяют общее содержание препарата в сыворотке крови. В большинстве случаев их результаты помогают определить, соответствует ли имеющийся уровень антиконвульсанта тера­певтическому. Но иногда в то время, когда концентрация антиконвульсанта в крови достаточно высокая, фармакологическое его действие не проявляется и у больного продолжают отмечаться эпилептические припадки. В подобных случаях возможно, что связывание препарата с белками сыворотки крови больше ожидаемого и его доза недостаточна для создания соответствующего доступного свободного уровня в крови. «Свободные» уровни оценивают, определяя концентрации лекарства в слюне. После увеличения дозы приступы прекращаются без каких-либо нежелательных побочных эффектов (несмотря на то, что уровень препарата в крови превышает терапевтиче­ский). Напротив, у лиц с нарушениями функций печени или почек содержание белков в сыворотке низкое или присутствуют циркулирующие «токсины», в результате чего связывание препарата снижается. В подобных случаях токсичность может про­явиться при необычно низких концентрациях препарата в сыворотке из-за относи­тельно более высокой свободной его фракции.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное вы­яснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Будьте здоровы.